Randomizowana próba letrozolu u kobiet po menopauzie po pięciu latach terapii tamoksyfenem we wczesnym stadium raka piersi ad 6

Letrozol był jednakowo skuteczny u kobiet z chorobą z niedoczynnością węzłów chłonnych oraz u chorych z chorobą węzłową. Zmniejszenie częstości nawrotów i nowych chorób w grupie letrozolu potwierdza ciągłą zależność hormonu-receptora-pozytywnego raka piersi od estrogenu. Komitet ds. Monitorowania danych i bezpieczeństwa stwierdził, że wyniki dotyczące przeżycia wolnego od choroby same w sobie wymagałyby odślepienia badania. Ponadto tendencja do zmniejszenia ogólnej śmiertelności w grupie letrozolu, choć nieistotna statystycznie, wpłynęła na członków komisji, aby zalecić, aby informacje te były dostępne w trybie przyspieszonym. Continue reading „Randomizowana próba letrozolu u kobiet po menopauzie po pięciu latach terapii tamoksyfenem we wczesnym stadium raka piersi ad 6”

Extraneural Pathologic Prion Protein in Sporadic Creutzfeldt-Jakob Disease ad 5

Profile glycoformu pacjentów ze sporadyczną i wariantową chorobą Creutzfeldta-Jakoba (CJD) według obecności lub braku obwodowego patologicznego białka prionowego (PrPSc). Trójkątny wykres koreluje intensywności diglikozylowanych (górnych), monoglikozylowanych (środkowych) i nieglikozylowanych (dolnych) prążków PrPSc. Badanie pacjentów ze sporadyczną chorobą Creutzfeldta-Jakoba i PrPSc w śledzionie, mięśniu lub obu; badać pacjentów ze sporadyczną chorobą Creutzfeldta-Jakoba, ale bez PrPSc w śledzionie lub mięśniu; i brytyjscy pacjenci kontrolni ze sporadyczną chorobą Creutzfeldta-Jakoba (czarne, ciemnoszare i jasnoszare pudełka) gromadzą się w tym samym obszarze działki. Zamiast tego, pacjenci kontrolni z wariantem choroby Creutzfeldta-Jakoba (biały kwadrat 13) są segregowani w odrębnym regionie działki. Kwantyfikacja względnego rozpowszechnienia diglikozylowanego, monoglikozylowanego i nieglikozylowanego PrPSc jest kolejnym instrumentem do biochemicznej charakterystyki PrPSc, który pozwala na odróżnienie sporadycznej od wariantu choroby Creutzfeldta-Jakoba16. Continue reading „Extraneural Pathologic Prion Protein in Sporadic Creutzfeldt-Jakob Disease ad 5”

Góry poza górami

Paul Farmer jest 44-letnim specjalistą chorób zakaźnych i lekarzem w Brigham and Women s Hospital w Bostonie. Jego biograf, Tracy Kidder, przeczytał swoją książkę o związkach między ubóstwem a chorobą – Infekcje i nierówności – i napisał do niego: Czytam twoją twórczość. Ach, ale to nie jest moja twórczość, odpowiedział Farmer. Aby zobaczyć moje dzieło, musisz przybyć na Haiti. Dr Paul Farmer w Cange, Haiti. Continue reading „Góry poza górami”

Mutacje somatyczne i zarodkowe genu HRPT2 w sporadycznym raku przytarczyc

Szukaliśmy mutacji genu HRPT2, który koduje białko parafibrominy, w sporadycznym raku przytarczycowym, ponieważ mutacje HRPT2 z linii drobnoustrojów dezaktywują się w typie rodzinnej nadczynności przytarczyc – zespołu nadczynności przytarczyc – szczęki (HPT-JT) – który niesie zwiększone ryzyko raka przytarczyc. Metody
Bezpośrednio zsekwencjonowaliśmy pełne kodowanie i flankujące spojeniowo-łączące regiony genu HRPT2 w 21 ropniach przytarczyc od 15 pacjentów, którzy nie mieli znanej historii rodzinnej pierwotnej nadczynności przytarczyc lub zespołu HPT-JT podczas prezentacji. Próbowaliśmy również potwierdzić somatyczny charakter zidentyfikowanych mutacji i przetestowaliśmy raki pod kątem specyficznej dla nowotworu utraty heterozygotyczności przy HRPT2.
Wyniki
Raki przytarczyc od 10 z 15 pacjentów miały mutacje HRPT2, z których wszystkie przewidywały dezaktywację kodowanego białka parafibrominy. Dwie odrębne mutacje HRPT2 znaleziono w guzach od pięciu pacjentów, a inaktywacja bialleliczna w wyniku mutacji i utraty heterozygotyczności stwierdzono w jednym guzie. Continue reading „Mutacje somatyczne i zarodkowe genu HRPT2 w sporadycznym raku przytarczyc”

Porównanie Ximelagatranu z warfaryną w zapobieganiu żylnej chorobie zakrzepowo-zatorowej po całkowitej wymianie stawu kolanowego

W poprzednim badaniu dotyczącym zapobiegania żylnej chorobie zakrzepowo-zatorowej po całkowitej wymianie stawu kolanowego stwierdzono, że skuteczność ximelagatranu, doustnego bezpośredniego inhibitora trombiny, który nie wymaga monitorowania krzepnięcia lub dostosowania dawki, jest podobna do skuteczności warfaryny w dawce 24 mg ximelagatranu dwa razy na dobę. Celem niniejszego badania było ustalenie, czy wyższa dawka ximelagatranu przewyższa warfarynę. Metody
W tym randomizowanym badaniu z podwójnie ślepą próbą porównywano schemat podawania doustnego ximelagatranu w dawce od 7 do 12 dni w dawce 24 mg lub 36 mg dwa razy na dobę, począwszy od rana po operacji, a terapia warfaryną rozpoczęła się wieczorem w dniu operacji. Złożony punkt końcowy żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej i zgon z wszystkich przyczyn oraz występowanie krwawienia były pierwszorzędnymi pomiarami wyników.
Wyniki
Spośród 1851 pacjentów w analizie skuteczności, doustny ximelagatran w dawce 36 mg dwa razy na dobę był lepszy od warfaryny w odniesieniu do pierwotnego złożonego punktu końcowego żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej i śmierci ze wszystkich przyczyn (20,3 procent vs. Continue reading „Porównanie Ximelagatranu z warfaryną w zapobieganiu żylnej chorobie zakrzepowo-zatorowej po całkowitej wymianie stawu kolanowego”

Całkowite odtworzenie funkcji wzrokowej po leczeniu mizdrocydozy

Wrzaskowica mózgu jest obecnie leczona skutecznie albendazolem lub prazykwantelem, 1, 2, ale większość badań wykazujących skuteczność leków na tle torbielowatym została oparta na obiektywnych dowodach z badań obrazowych dotyczących zaniku torbieli po leczeniu torbielowatym. Nawet przy tych dowodach, niektórzy autorzy mają wątpliwości co do rzeczywistych korzyści z leczenia torbielowatego w porównaniu z możliwością wystąpienia niepożądanych reakcji u gospodarza z powodu ostrego zapalenia wywołanego przez zniszczenie pasożytów.3
Ryc. 1. Ryc. 1. Continue reading „Całkowite odtworzenie funkcji wzrokowej po leczeniu mizdrocydozy”

Regresja choroby tętnic wieńcowych w wyniku intensywnej terapii obniżającej stężenie lipidów

W pracy Brown et al. (Wydanie 8 listopada) jest ważne. Potwierdza to wyniki wcześniejszego badania u pacjentów z hipercholesterolemią, u których wykonano pomostowanie tętnic wieńcowych i kolejno leczono podobną terapią. Ponadto oceniono także skuteczność leczenia skojarzonego lowastatyną i kolestypolem. Niacyna i lowastatyna są lekami obniżającymi stężenie lipidów o różnych mechanizmach działania, które powodują różne zmiany stężenia lipidów i lipoprotein w surowicy po leczeniu. Continue reading „Regresja choroby tętnic wieńcowych w wyniku intensywnej terapii obniżającej stężenie lipidów”

Mutacja białka prionowego u libijskich Żydów z chorobą Creutzfeldta-Jakoba ad 8

Jednakże, biorąc pod uwagę znaczące wyniki dla jod w rodzinach z chorobą Gerstmanna-Sträusslera-Scheinkera i biologiczną aktywnością mutacji kodonu 102 u myszy transgenicznych, jest prawdopodobne, że mutacje te mają również bezpośredni wpływ na patogenezę choroby. Powinno być możliwe testowanie aktywności biologicznej tych mutacji i kodonu 200 mutacji lizyny u myszy transgenicznych. Rozwój spontanicznej neurodegeneracji u tych myszy podkreślałby centralną rolę białka prionowego w patogenezie choroby Creutzfeldta-Jakoba i choroby Gerstmanna-Sträusslera-Scheinkera. Częstość występowania choroby Creutzfeldta-Jakoba wśród libijskich Żydów w Izraelu wzrosła z 31 przypadków do ponad 75 przypadków na milion rocznie w ciągu ostatnich dwudziestu lat, częściowo z tego powodu, że zwiększona długowieczność pozwoliła na późne wystąpienie choroby u osób w średnim wieku i Starsi. Młodsi Żydzi libijscy żenią się poza społecznością etniczną, z nieuniknionym skutkiem, że autosomalna dominująca rodzinna choroba Creutzfeldta-Jakoba związana z kodonem 200 mutacji lizyny prion-białko genu rozprzestrzeni się w izraelskich i innych społecznościach. Continue reading „Mutacja białka prionowego u libijskich Żydów z chorobą Creutzfeldta-Jakoba ad 8”

Mutacja białka prionowego u libijskich Żydów z chorobą Creutzfeldta-Jakoba ad

Wyniki kliniczne i laboratoryjne u pacjentów z chorobą Creutzfeldta-Jakoba * Kursy kliniczne i wyniki badań patologicznych 11 libijskich Żydów z chorobą Creutzfeldta-Jakoba – 10 z Izraela i z Włoch – oraz Żyda marokańskiego z zaburzenie podsumowano w Tabeli 1. Pacjenci żyjący w Izraelu reprezentowali próbkę pacjentów obserwowaną przez 1/2 roku; pacjentów z chorobą Creutzfeldta-Jakoba obserwowano kolejno od 1963 r., kiedy zidentyfikowano pierwszą. Od tego czasu zaburzenie zostało udokumentowane u ponad 160 pacjentów (Kahana E: dane niepublikowane). Historia rodzinna potwierdzonej choroby Creutzfeldta-Jakoba została wywołana u 9 z 11 pacjentów. Dokładne historie medyczne poprzedzające imigrację do Izraela lub Włoch były trudne lub niemożliwe do zdobycia. Continue reading „Mutacja białka prionowego u libijskich Żydów z chorobą Creutzfeldta-Jakoba ad”

Związek profilu reninowo-sodowego z ryzykiem zawału mięśnia sercowego u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym ad 8

Tak więc, wśród pacjentów niepalących bez hiperlipidemii lub hiperglikemii, osoby z wysokim profilem reniny były siedmiokrotnie bardziej narażone na zawał mięśnia sercowego niż osoby z prawidłowymi lub niskimi profilami reniny. W rzeczywistości nie wystąpił ani jeden zawał mięśnia sercowego u pacjentów z niskimi profilami reniny, którzy nie mieli innych czynników ryzyka. Ponadto, gdy analiza była ograniczona do mężczyzn w tej populacji roboczej – u których, zgodnie z oczekiwaniami, wystąpiło najwięcej zawałów mięśnia sercowego (85 procent) – ponownie wykazano niezależne istotne powiązanie profilu renina z częstością zawału mięśnia sercowego. Dane te również potwierdzają i dodają precyzję do wcześniejszych obserwacji, że niski profil reniny-sodu jest bardziej powszechny wśród czarnych, kobiet i starszych osób. 15, 16 Brak zawału mięśnia sercowego wśród czarnych, w przeciwieństwie do białych, z niskimi profilami renina jest zgodne z niższymi wartościami aktywności reninowej osocza u czarnych. Continue reading „Związek profilu reninowo-sodowego z ryzykiem zawału mięśnia sercowego u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym ad 8”