Randomizowana próba letrozolu u kobiet po menopauzie po pięciu latach terapii tamoksyfenem we wczesnym stadium raka piersi ad 7

Rak endometrium jest po części nowotworem zależnym od estrogenu i stanowi rzadkie powikłanie leczenia tamoksyfenem, które może wystąpić nawet po przerwaniu leczenia lekiem.29,38,39 Krwawienie z pochwy było istotnie rzadsze w grupie leczonej letrozolem niż w grupie placebo. grupa w naszym badaniu i przyszłe badania mające na celu ustalenie, czy letrozol zmniejsza ryzyko raka endometrium, będą interesujące. Terapia letrozolem spowodowała znaczną poprawę przeżycia wolnego od choroby, która obejmowała zmniejszenie częstości nowych guzów pierwotnych w drugiej stronie piersi; redukcja ta stanowiła 21 procent różnicy w zdarzeniach pomiędzy grupami leczenia (12 z 57 zdarzeń). Odsetek odległych nawrotów choroby i zgonów z powodu raka piersi był również niższy w grupie letrozolu niż w grupie placebo.
Na podstawie tych wyników, kobiety po menopauzie z nowotworami dodatnimi receptorami hormonalnymi, które ukończyły około 5 lat adjuwantowej terapii tamoksyfenem, powinny być brane pod uwagę w leczeniu letrozolem. Continue reading „Randomizowana próba letrozolu u kobiet po menopauzie po pięciu latach terapii tamoksyfenem we wczesnym stadium raka piersi ad 7”

Extraneural Pathologic Prion Protein in Sporadic Creutzfeldt-Jakob Disease ad 6

Może być kilka przyczyn, dla których fakt ten nie został wcześniej rozpoznany. Po pierwsze, nasza seria pacjentów jest znacznie większa niż poprzednie. Po drugie, powtarzana homogenizacja odrębnych fragmentów narządów zewnątrznumnych zidentyfikowała znaczne zmiany zawartości PrPSc w tych tkankach. Ogólne problemy związane z techniczną odtwarzalnością naszych wyników są mało prawdopodobne, aby uwzględnić tę zmianę, ponieważ próbki kontrolne składające się z homogenatu mózgu od pacjenta ze sporadyczną chorobą Creutzfeldta-Jakoba rozcieńczoną przez homogenat mięśni lub śledziony od pacjenta bez choroby prionowej, nie miały takie odmiany (dane niepokazane). Zamiast tego, obecność zmienności sugeruje, że dystrybucja PrPSc nie jest jednorodna w pojedynczych włóknach mięśniowych i pojedynczych ośrodkach rozrodczych śledziony. Continue reading „Extraneural Pathologic Prion Protein in Sporadic Creutzfeldt-Jakob Disease ad 6”

Guzy mózgu u dzieci i zaburzenia depresyjne

Ross i in. (Wydanie 14 sierpnia) sugerują, że historia guza mózgu w dzieciństwie predysponuje pacjentów do późniejszej psychozy, ale nie do poważnej depresji. Wynik ten kłóci się z naszym doświadczeniem, że zaburzenia depresyjne są powszechne u osób, które przeżyły guzy mózgu. Obserwacja Ross et al. może to wynikać z faktu, że (zgodnie z Międzynarodową Klasyfikacją Chorób, VIII Rewizja 2) diagnoza zaburzeń depresyjnych zwykle nie jest podejmowana w obecności organicznej choroby mózgu. Continue reading „Guzy mózgu u dzieci i zaburzenia depresyjne”

Mutacje somatyczne i zarodkowe genu HRPT2 w sporadycznym raku przytarczyc ad

Z tych powodów wydawało się prawdopodobne, że inaktywowanie mutacji somatycznych HRPT2 może wystąpić w sporadycznych raków przytarczyc. Metody
Pacjenci i próbki nowotworów
Tabela 1. Tabela 1. Mutacje genów HRPT2 i analizy utraty heterozygotyczności w raku przytarczyc od 15 pacjentów. Łącznie otrzymano 21 próbek przytarczyc z 15 pacjentów leczonych operacyjnie z powodu pierwotnej nadczynności przytarczyc w Stanach Zjednoczonych i Japonii. Continue reading „Mutacje somatyczne i zarodkowe genu HRPT2 w sporadycznym raku przytarczyc ad”

Porównanie Ximelagatranu z warfaryną w zapobieganiu żylnej chorobie zakrzepowo-zatorowej po całkowitej wymianie stawu kolanowego ad

Instytucjonalna komisja rewizyjna w każdym ośrodku zatwierdziła protokół, a pisemną świadomą zgodę uzyskano od wszystkich pacjentów przed przeprowadzeniem jakichkolwiek procedur badawczych. Badanie przeprowadzono zgodnie z zasadami etycznymi określonymi w Deklaracji Helsińskiej. Pacjenci byli poddawani badaniom przesiewowym od do 30 dni przed operacją i byli losowo przydzielani po powtórnym skriningu pooperacyjnym w celu otrzymania ximelagatranu w dawce 24 mg dwa razy na dobę, ximelagatranu w dawce 36 mg dwa razy na dobę lub warfaryny. Randomizację przeprowadzono przy użyciu systemu generowanego komputerowo, z warstwowaniem w każdym ośrodku, w zależności od tego, czy pacjenci przeszli operację jednostronną czy obustronną. Pacjenci
Uprawnionymi pacjentami były kobiety bez potencjału rodzicielskiego oraz mężczyźni ważący od 40 do 136 kg. Continue reading „Porównanie Ximelagatranu z warfaryną w zapobieganiu żylnej chorobie zakrzepowo-zatorowej po całkowitej wymianie stawu kolanowego ad”

Zwiększone poziomy endoteliny w osoczu u pacjentów z objawem Raynauda

Patogeneza zjawiska Raynauda jest nadal niejasna. Wiele czynników, w tym nienormalna agregacja płytek i nadwrażliwość serotoninowa, są postulowane, aby przyczynić się do patogenezy skurczu Raynauda 1, ale dokładny mechanizm pozostaje nieznany.
Endothelin, nowy peptyd pochodzący od śródbłonka o silnym i utrzymującym się działaniu zaciskającym na różne naczynia krwionośne, 2 sugeruje, że odgrywa rolę jako wazoaktywny hormon w regulacji oporu naczyniowego i dystrybucji przepływu krwi. Aby wyjaśnić, czy ludzka endotelina uczestniczy w zjawisku Raynauda, mierzyliśmy poziom endoteliny w osoczu od pacjentów z tym zaburzeniem. Zapoznano się z czternastoma pacjentami (13 kobiet i mężczyzną w wieku od 19 do 60 lat), 7 z pierwotnym fenomenem Raynauda i 7 z fenomenem Raynauda, wtórnym do twardziny układowej. Continue reading „Zwiększone poziomy endoteliny w osoczu u pacjentów z objawem Raynauda”

Jak umrę

Często się zastanawiałem – jak mam umrzeć. Czy powinien być delikatnie Jak w powrocie Do ramion mojej matki.
Czy będzie z Wściekłością i czy będę walczył z goryczą Przeciwko temu, o czym nic nie wiem.
Czy też obejmę głęboką ciemność – Poobijany i złamany – Nagle, czołowo, miażdżąc Kolizję.
Czy ja – Moje ciało będzie salą balową Dla anarchicznego tańca diastralnego – Powierzchnia z opium haze i błagać Proszę, przeczytaj moją wolę życia. Continue reading „Jak umrę”

Mutacja białka prionowego u libijskich Żydów z chorobą Creutzfeldta-Jakoba ad 8

Jednakże, biorąc pod uwagę znaczące wyniki dla jod w rodzinach z chorobą Gerstmanna-Sträusslera-Scheinkera i biologiczną aktywnością mutacji kodonu 102 u myszy transgenicznych, jest prawdopodobne, że mutacje te mają również bezpośredni wpływ na patogenezę choroby. Powinno być możliwe testowanie aktywności biologicznej tych mutacji i kodonu 200 mutacji lizyny u myszy transgenicznych. Rozwój spontanicznej neurodegeneracji u tych myszy podkreślałby centralną rolę białka prionowego w patogenezie choroby Creutzfeldta-Jakoba i choroby Gerstmanna-Sträusslera-Scheinkera. Częstość występowania choroby Creutzfeldta-Jakoba wśród libijskich Żydów w Izraelu wzrosła z 31 przypadków do ponad 75 przypadków na milion rocznie w ciągu ostatnich dwudziestu lat, częściowo z tego powodu, że zwiększona długowieczność pozwoliła na późne wystąpienie choroby u osób w średnim wieku i Starsi. Młodsi Żydzi libijscy żenią się poza społecznością etniczną, z nieuniknionym skutkiem, że autosomalna dominująca rodzinna choroba Creutzfeldta-Jakoba związana z kodonem 200 mutacji lizyny prion-białko genu rozprzestrzeni się w izraelskich i innych społecznościach. Continue reading „Mutacja białka prionowego u libijskich Żydów z chorobą Creutzfeldta-Jakoba ad 8”

Mutacja białka prionowego u libijskich Żydów z chorobą Creutzfeldta-Jakoba ad 6

Osoby z podejrzeniem choroby Creutzfeldta-Jakoba (osoby III-9, III-13 i 111-14) były obłąkane lub leżały nieruchome przez trzy miesiące przed śmiercią. Obowiązkowi przewoźnicy w pokoleniach I, II i III zmarli w stosunkowo młodym wieku, będąc nadal narażeni na tę chorobę. Zmutowany allel był prawdopodobnie obecny w Temacie I-3 lub Temacie I-4. Ryc. 6. Continue reading „Mutacja białka prionowego u libijskich Żydów z chorobą Creutzfeldta-Jakoba ad 6”

Mutacja białka prionowego u libijskich Żydów z chorobą Creutzfeldta-Jakoba ad 5

Nie wykryto innych mutacji. Chociaż mutacja w kodonie 200 wyeliminowała jednoznaczne miejsce restrykcyjne BsmAl w ramce odczytu z genu białka prionowego, trawienie tym enzymem było często niekompletne, a zatem wyniki nie pozwoliły wiarygodnie zidentyfikować kodonu 200 haplotypy w próbkach ze znanymi haplotypami stwierdzonymi poprzez sekwencjonowanie DNA. W innych przypadkach, haplotypy kodonu 200 zostały określone przez hybrydyzację swoistą dla oligonukleotydu allelowego. Figura 4. Figura 4. Continue reading „Mutacja białka prionowego u libijskich Żydów z chorobą Creutzfeldta-Jakoba ad 5”